زمینه و هدف: ابتلاء به بیماری سل علاوه بر مواجهه با مایکوباکتریوم توبرکولوزیس (Mycobacterium tuberculosis-MTB)، تحت تأثیر عوامل محیطی و ژنتیکی میزبان بوده و تنها کمتر از 10% آلوده شدگان علائم بالینی بیماری را بروز می‌دهند. متابولیسم ویتامین D سبب فعال شدن ماکروفاژها گردیده و از تکثیر درون سلولی مایکوباکتریوم جلوگیری می‌کند. این روند می‌تواند تحت تأثیر پلی‌مورفیسم‌های شایع ژن پذیرنده ویتامین D (Vitamin D Receptor –VDR) قرار گیرد. در این مطالعه اثر تغییرات ژنتیکی VDR در ابتلاء به بیماری سل ریوی مورد بررسی قرار گرفته است.

روش بررسی: این مطالعه به صورت Case-control در جمعیت ایرانی انجام شده است. در این بررسی، اثر 4 پلی‌مورفیسم شایع ژن پذیرنده ویتامین D (این پلی‌مورفیسم‌ها بر مبنای اثر آنزیم‌های محدودگری که آن‌ها را شناسایی می‌کنند، نامگذاری شده‌اند و عبارتند از: FokI (F/f)، BsmI (B/b)، TaqI (T/t) و ApaI (A/a)) در 96 بیمار مبتلا به سل ریوی و 122 فرد سالم در گروه کنترل مورد مطالعه قرار گرفت. در این مطالعه از یک تکنیک PCR-SSP (Polymerase Chain Reaction with Sequence-Specific Primers) اصلاح شده توسط آزمایشگاه ما برای تشخیص پلی‌مورفیسم‌های این ژن استفاده گردید. جهت مقایسه بین مبتلایان به سل ریوی و افراد سالم گروه کنترل، از آزمون مجذور کای (Chi-square) استفاده شد.

یافته‌ها: مشخص گردید که فراوانی اللی و ژنوتایپی نواحی پلی مورفیک ژن VDR در گروه‌های بیماران و افراد سالم اختلاف معنی‌داری با همدیگر ندارند.

نتیجه‌گیری: این نتایج اهمیت پلی‌مورفیسم‌های ژنتیکی VDR در ابتلاء به بیماری سل را در جمعیت ایرانی غیرمحتمل نشان می‌دهد.