en
jalali
1375
6
1
gregorian
1996
9
1
3
1
online
1
fulltext
fa
بررسی سلامت قلب جنین با استفاده از مگنتوکاردیوگرافی
FETAL HEART ASSESSMENT BY MAGNETOCARDIOGRAPHY: A PILOT STUDY
علت بسیاری از مرگ و میر ها در جنین در زمان قبل از تولد ناشناخته مانده است. از این رو ضرورت معرفی روش موثری بمنظور بررسی سلامت جنین مخصوصا در سه ماهه سوم بارداری احساس می شود. روشهای بررسی قلب کودکان و بزرگسالان، از جمله اکوکاردیوگرافی، در زمان بارداری نیز بکار گرفته می شود. الکتروکاردیوگرافی یکی دیگر از تقریبا غیر ممکن می نماید لذا عملا برای P روشهای تشخیص است که بکار گرفته می شود ولی از آنجا که ثبت موج تشخیص بیماریهایی که امکان درمان موثر آنها وجود دارد ( مانند آرتیمی) کارآیی چندانی ندارد. متاسفانه یکی از در اطراف (Vernix Caerosa) دلایلی که این روش اخیر مورد اسفاده قرار نمی گیرد ظاهر شدن لایه عایق کننده جین است که در هفته های بیت و هفتم ظاهر و در اواخر هفته سی و دوم کم کم از بین می رود. مگنتوکاردیوگرافی های قلبی جنین از سطح Dipole یک روش جایگزین است که با استفاده از مگنتومتر، میدانهای مغناطیسی (fMKG) شکم مادر ثبت می شود. در یک مطالعه پیلوت با استفاده از این روش، ما از مادرانی که در هفته 40-30 بارداری بودند همراه بود. با کمی دقت در موقعیت P همیشه قابل ثبت بود و گاهی نیز با اوج QRS ثبت بعمل آوردیم. کمپلکس Off-line قابل تشخیص بود از طرفی با استفاده از آنالیز fMKG مادر براحتی از MKG نسبت به قلب جنین، Sensor می تواند QRS و T در 4 مادری که مورد مطالعه قرار گرفتند استخراج شد. از آنجا که داشتن ارتفاع T و P موج هیپوکسیک بودن جنین را نشان دهد. این تکنیک می تواند نقطه عطفی در بررسی سلامت قلب جنین باشد.
Fetal magnetocardiograph (fMCG) provides a new non-invasive technique for monitoring fetal cardiac wellbeing during the last 10 weeks ofpregnancy. Using a single channel second order SQUID gradiometer located over the maternal abdomen we have successfully recorded QRS complexes in 9 of 11 subjects from 30-40 weeks gestation and full PQRSTcomplexes in all 4 subjects in whom off-line averaging techniques were applied.
1) Magnetocardiography 2) Fetal Heart 3) Non-invasive techniques 4) Pregnancy
1- مگنتوکاردیوگرافی 2- قلب جنین 3- روشهای غیرتهاجمی 4- بارداری
177
177
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1173&slc_lang=en&sid=1
2011/11/13
1390/8/22
A.
Asgari
علیرضا
عسگری
00319475328460021076
00319475328460021076
Yes
AI.
Weir
ای
وایر
00319475328460021077
00319475328460021077
No
A.
Quinn
ای
کوئین
00319475328460021078
00319475328460021078
No
U.
Shahani
یو
شاهانی
00319475328460021079
00319475328460021079
No
fa
پیشرفت های اخیر در درمان مسمومیت با حشره کش های فسفردار آلی
RECENT ADVANCES IN TREATMENT OF OP PESTICIDE POISONING
سموم فسفردار آلی به میزان وسیعی در دفع آفات نباتی وهم به عنوان عوامل اعصاب در جنگهای شیمیایی مورد استعمال قرار گرفته اند. حشره کش های فسفردار بطور فراوان وارد کشور شده و متاسفانه اغلب بدون کنترل در دسترس افراد قرار می گیرند. بهمین دلیل مسمومیت حاد با این سموم بویژه نوع عمدی بسیار شایع بوده به نحوی که 250 نفر ( 8/21%)از مسمومین بستری بیمارستان امام رضا(ع) مشهد را در سال 1373 شامل گردیده است. سموم فسفردار آلی با مهار آنزیم کولین استراز موجب وقفه هیدرولیزاستیل کولین و در نتیجه احتباس این ماده در پایانه های عصبی می گردد که این خود باعث تحریک گیرنده های موسکارینی و نیکوتینی می شود. آثار تحریک گیرنده های موسکارینی با سولفات آتروپین و تحریک گیرنده های نیکوتینی با اکسیم ها مانند پرالیدوکسیم و ابیدوکسیم درمان می شود. با وجود تجویز و نوع پادزهر یاد شده مرگ و میر ناشی از سموم فسفردار آلی نسبتا زیاد( حدود 10%) گزارش شده است. در مورد اثر درمانی سولفات آتروپین در مسمومیت با سموم فسفردار آلی از قدیم اتفاق نظر وجود داشته است اما در خصوص میزان و نحوه تجویز این پادزهر از اوائل دهه هشتاد میلادی با توجه به تجربیات درمان مسمومین مشهد و تایید آن از سوی جامعه علمی بین المللی با تزریق مقادیر زیاد آتروپین تا حد مسمومیت خفیف از میزان مرگ و میر سموم فسفردار آلی کاسته شده است. اکسیم ها به عنوان فعال کننده آنزیم کولین استرازو کنترل آثار نیکوتینی مسمومست با حشره کش های فسفردار آلی مورد استفاده واقع شده اند. تجربیات بالینی در درمان مسمومیت با حشره کش های فسفردار آلی مسمومین مشهد و گزارش محققین از سری لانکا ( مجله لانست شماره 339 سال 1992 ) موید عدم تاثیر اکسیم ها در سیر بهبودی این مسمومیت می باشد. پرونده بالینی 317 بیمار مسموم با حشره کش های فسفر دار آلی که طی سالهای 73/1371 در بخش مسمومین بستری شده بودند مورد مطالعه قرار گرفت. در بیمارانی که اکسیم دریافت کرده بودند یک وابستگی P ) و میزان مرگ و میر 01/0> r 625/0= P مثبت و معنی داری بین مقدار این دارو و طول دوره بستری (001/10> ) مشاهده گردید. این نتایج نشانگر اثرات سوء و عدم تاثیر درمانی اکسیم های در درمان مسمومیت r 718/0= حشره کش های فسفردار آلی می باشد. تایید نهایی این نتایج مستلزم انجام یک تحقیق آینده نگر کنترل شده بالینی می باشد که خوشبختانه در دست انجام است.
Organophosphate (OP) compounds have largely been used as pesticides and also as nerve agents in Chemical Wars. OP pesticides have frequently been imported and freely available to the public without usage control. Therefore, OP poisoning, mainly intentional type, is very common and accounts for 21.8% (250 patients) of the total admission to the hospital between 21 March 1994 and 20 March 1995. OP compounds induce accumulation of acetyl choline by inhibition of acetyl cholinestrase leading to the stimulation of muscarinic and nicotinic receptors. Muscarinic effects are counteracted successfully by atropine sulfate, but the therapeutic effects of oximes on nicotinic receptors and cholinestrase reactivation have not been observed in clinical practice. Clinical obervations of the author and a report from Sri Lanka (Lancet 339,1992), indicates no therapeutic effects of oximes in OP poisoning. Case notes of 317 Treatment Centres between 21 March 1993 and 20 March 1995 were studied. There were significant positive correlations between the oxime doses and either hospitalization days (r=0.625, p<0.001) or mortality rate (= 0.718, p<0.01). It seems that oximes had no therapeutic effects on OP pesticide poisoning. However, a prospective investigation is currently undertaken to confirm this hypothesis.
1) Pesticide Poisoning 2) Organophosphate (OP) compound 3) Acetylcholinesterase 4) Oxime
1- مسمومیت با آفت آکش 2- ترکیب اورگانو فسفات 3- استیل کولینستراز 4- اوکیسم
178
178
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1186&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/26
1390/9/5
M.
Balali
مهدی
بلالی
00319475328460021080
00319475328460021080
Yes
fa
تعیین فراهمی زیستی نسبی نمونه های متفاوت کپسول سفالکسین
RELATIVE BIOAVAILABILITY OF CEPHALEXIN DIFFERENT BRANDS OF CAPSULES
سفالکسین یکی از سفالوسپورین های نسل اول با کاربرد بالینی فراوان می باشد که بصورت های مختلف تجویز می گردد، در تجویز خوراکی، این دارو بسرعت جذب شده و به میزان وسیعی در اکثر بافت ها و مایعات بدن توزیع می شود، بیش از 90% سفالکسین بصورت داروی تغییر نیافته از طریق کلیه ها دفع می گردد. با توجه به تنوع در فرمولاسیون فرم خوراکی سفالکسین در ایران و تنوع در منابع خرید مواد اولیه آن، بررسی فراهمی زیستی نسبی این فرمولاسیون ها و مقایسه آنها با یک نمونه خارجی ضروری به نظر می رسد. در این مطالعه از هشت داوطلب مرد سالم و چهار نمونه متفاوت کپسول سفرادین ساخت دو کارخانه داخل کشور و به طریق Keflex انگلستان با نام تجاری Lilly و یک نمونه خارجی ساخت کارخانه (J.I,J.II,L.I,L.II) (نمونه های متقاطع استفاده گردید. غلظت سفالکسین در هر یک از نمونه های خونی وادراری داوطلبین پس از هر تجویز به روش سنجش میکروبی آنتی بیوتیک ها و با استفاده از متد انتشار در دیسک تعیین گردید. با استفاده از منحنی های پلاسمایی و ادراری رسم شده برای سفالکسین پارامترهای مختلف فارماکوکینتیکی و فراهمی زیستی نسبی آن محاسبه گردید. نتایج ادراری بدست آمده تایید کننده نتایج خونی بود. بررسی های انجام شده نشان داد که نتایج بدست آمده در توافق کامل با نتایج گزارش شده در مقالات مختلف بود. کلیه پارامترهای فارماکوکینیتکی و هم ارزی زیستی نسبی محاسبه شده از داده های خونی و ادراری با استاده از آزمون آماری مورد ارزیابی قرار گرفته و مشخص شد که این پارامترها برای نمونه های داخلی با نمونه خارجی مشابه می باشند. بدین ترتیب این مطالعه مشخص کننده هم ارز و معادل بودن ( از نظر هر دو پارامتر میزان و سرعت جذب) نمونه های متفاوت کپسول سفالکسین ساخت داخل کشور با نمونه خارجی مورد بررسی می باشد و این نمونه های هیچ گونه تفاوت معنی داری با یکدیگر ندارند.
In a cross over study eight normal human volunteers were employed. The bioavailability of different commercial brands of cephalexin capsules were examined. The relative bioavailability offour brand (J.I,J.II,L.I,L.II) manufactured by two different domestic cornpai.ies were compaired with one brand (Keflex) which was manufacrurea by Lilly pharmaceutical company, England. The plasma and urine cephalexin concentration were determined by microbiological assay (disk diffusion) using Sarcina LuteaATCC 9341 as test organism. Plasma and urine data were used to evaluate various pharmacokinetic parameters cephalexin including K,tl/':b C1/F, Vd/F, T max, CmaxAUC and F (relative). Results obtained from urinary data were supported the plasma data. The analysis of variance, to compare relative bioavailability and other pharmacokinetic parameters between tested samples were performed. These information indicates that there are no significant differences between the five different tested brands and they are bioequivalent. Therefore it can be suggested that brands (J.I,J.II,L.I,L.II) which formulated by domestic manufactures are bioequivalent and comparable to each other and to the one formulated by Lilly pharmaceutical company.
1) Cephalexin 2) Bioavailability 3) Plasma 4) urine
1- سفالکسین 2- فراهمی زیستی 3- پلاسما 4- ادرار
179
179
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1187&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/27
1390/9/6
M.
Hassanzadeh
محمد
حسن زاده
00319475328460021081
00319475328460021081
Yes
S.
Fazli-Bazzaz
صدیقه
فضلی بزاز
00319475328460021082
00319475328460021082
No
A.
Shirazie
علیرضا
اسداله شیرازی
00319475328460021083
00319475328460021083
No
fa
نقش فاکتورهای شل کننده مشتق شده از آندوتلیوم (EDRF) در تنظیم تون عروقی
THE ROLE OF ENDOTHELIUM DERIVED RELAXATION FACTOR (EDRF) IN VASCULAR TONE CONTROL
از زمانی که آمیل نیترات توسط توماس لودر – برانتون در کلینیک بعنوان یک داروی گشاد کننده عروق معرفی شد، نیتراتها بو صور مختلف و وسیع برای درمان آنژین صدری – انفارکتوس میوکارد و دیگر بیماریهای قلب و عروقی مورد ستفاده قرار گرفت. در دهه گذشته توجه زیادی برای شناسایی مکانیسم اثر نیتراتها انجام گرفته است و این امر به آزاد شده از اندوتلیوم شدت بیشتری به خود گرفت. No دنبال کشف اثرات بعضی از فعال کننده های (LDF) در آزمایشات حاضر با استفاده از تکنیک پرفیوژن و لیزر داپلر فلومتری و نقش سیستم عصبی کنترل کننده عروق در حضور و عدم حضور اندوتلیوم مورد بررسی قرار (Vasoactive) عروقی اثرات شل کنندگی خود را از (Ach) و استیل کولین (ATP) گرفته است. موادی مثل آدنوزین و آدنوزین تری فسفات که بدنبال تحریک (Vasoconstriction) طریق اندوتلیوم اعمال می کنند، و این اثرات وابسته به دوز نیز می باشند. اثر مهار (L.NAME)Nw-Nitro-L-argininge methyl-Ester بوسیله No الکتریکی بوجود آمده بود در شرایطی که سنتز را No که تولید L-arginine شده بود نیز به میزان 60 تا 100 درصد افزایش یافته و این اثر با داروی دیگر مثل افزایش می دهد حذف گردید. بطور طبیعی در تنظیم عروقی که تحت اعصاب سمپاتیک با No این نتایج نشاان می دهد که اندوتلیوم با آزاد سازی اثر بعضی از مواد آندوژن موجود در خون می باشد نقش بسزایی دارد. حذف اندوتلیوم باعث افزایش بیشتر اثرات انقباضی مواد اندوژن و ایمپالسهای عصبی و در نتیجه اسپاسم های عروقی و ایسکمی می گردد.
Ever since Thomas Lauder - Bruton First introduced Amylnitrate into clinical medicine, nitrovasodilators of different classes have been extensively used in the medical treatment of angina pectoris, myocardial infarction and heart failure. Understanding the mechanisms of action of nitrates has been greatly expanded in the last decade, particularly since the discovery of endothelium dependent relaxation and its mediator, the endogenous nitrate, NO. In present research, by using perfusion, isolated vessels 'ring (in-vitro) and laser Doppler flowmetry, (LDF) in-vivo techniques, the effect of some vasoactive substances and vascular nervous system were studied in present and absent of endothelium. Substances such as Adenosine, Adenosine triphosphate (ATP) and Acetylcholine (Ach) induced their vasodilation effect via endothelium. These responses were dose dependent. The vasoconstriction effect which followed, after nervous stimulation or vasoactive substances such as adrenergic agonists (clonidine, adrenaline and epinephrine) were augmented 60-100 percent, when NO. Synthesis was blocked by Nw-Nitro-I-arginine methyl-ester (L-NAME). This response was reversed by L-Arginine which induced NO synthesis. These results showed that ednothelium has role in modulation of vasoactivity of blood vessels due to stimulation of sympathetic nerves or endogenous substance in blood by releasing NO.
1) EDRF 2) Vascular 3) Adrenergic agonists 4) Nitrovasodilators
1- تونوس عروقی 2- نیترووازودیلاتورها 3- EDRF
180
180
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1188&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/27
1390/9/6
Ali
Khoshbaten
علی
خوش باطن
00319475328460021084
00319475328460021084
Yes
fa
مدلسازی ملکولی و طراحی منطقی دارو
MOLECULAR MODELING AND RATIONAL DRUG DESIGN- A PERSPECTIVE
و گرافیک X پیشرفت های شایانی در مطالعه ماکرو ملکولهای زیستی به خاطر دو متد، کریستالوگرافی به کمک اشعه کامپیوتری حاصل شده است. ابزارهای لام برای دسترسی به اطلاعات و بکار گیری این اطلاعات به کمک اینترنت و شبکه جهانی کامپیوتر در دسترس همه می باشند. در این مقاله کاربرد شبکه جهانی کامپیوتری توسط یک انشجو و مقایسه نتایج حاصل با ساختمان حاصل از تجربه دو متالوپروتئینی انسانی مورد بحث قرار خواهد گرفت. علاوه بر آن ، نیز شرح داده خواهد شد. در نهایت این مسئله مورد بحث قرار خواهد Pronto یک برنامه گرافیکی مدلسازی مولکولی گرفت که چگونه پیشرفت علوم ممکن است قادر باشد مشکلات جاری در زمینه طراحی منطقی دارو را حل نماید.
Enormous progress had been made in the study of biological macromolecule primarily due to two essential methods, X-ray crystallography and interactive computer graphics. The tools necessary to access and utilize these data are at our fingertips thanks to the World Wide Web and Internet. We here illustrate the use of the web by a beginning student and compare the results with experimentally determined structures of two human matrix metalloproteinases. We then discuss a facile graphics modelling program, PRONTO. Finally, we speculate on what science might be like when some of the current bottle-necks are removed.
1) Molecular Modeling 2- Drug Design 3) X- ray Crystalligraphy 4) Computer Graphics
1- مدلسازی ملکولی 2- طراحی دارو 3- بلورنگاری با اشعه ایکس 4- نگاره سازی رایانه ای
181
181
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1189&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
A.
Laczkowsky
آنتونی
لکزکویستی
00319475328460021085
00319475328460021085
Yes
Edgar F.
Meyer
ادگار
مایر
00319475328460021086
00319475328460021086
No
Stanley M.
Swanson
استانلی
سوانسون
00319475328460021087
00319475328460021087
No
R.
Kendra Worick
کندراوریک
00319475328460021088
00319475328460021088
No
fa
کالری و آب در طراحی دارو
CALORIES AND DESIGNER WATER
روشن شدن اینکه چگونه در یک واکنش دوملکولی پارامتر های ترمودینامیکی تحت تاثیر ساختار ملکولی قرار می گیرند، بصورت یک نیروی محرکه اساسی در طراحی منطقی دارو درآمده است. اگر ما بتوانیم ساختار یک داروی بالقوه و هدف آن را تعیین کنیم قادر خواهیم بود که ثابت های تعادل کنش واکنش بین آنها را بر اساس یک سری روابط ساده پیش بینی کنیم. با این اطلاعات قادر خواهیم بود که بطور اساسی مرحله زمان و هزینه بر سنتز آنالوگهای داروی راهبر و تعیین پارامترهای تمایل اتصال دارو به گیرنده را کاهش دهیم. و سطح ملکوتی دور از حلال که (∆Cp) به نظر میرسد که معادلات مرسوم راجع به رابطه تغییرات ظرفیت حرارتی بر اساس مطالعات تا خوردگی پروتئین ها و حرارت انتقال در یک حلال آلی تدوین شده اند در بسیاری از کنش و واکنش های بین مولکول دارو و پروتئن گیرنده آن صدق نمی کنند. برای مثال وقتی که ملکولهای آب در سطح تماس وجود داشته باشد اختلافات قابل ملاحظه ای بروز خواهد نمود. بخاطر در دسترس بودن اطلاعات trp با یک الیگونکلئوتید بر اساس توالی اپراتور trp واکنش بین پروتئین رپرسور ساختاری دقیقی راجع به هریک از اجزاء و کمپلکس نهایی، یک مدل ایده آل را برای مطالعه روابط ذکر شده فراهم بدست آمده از مطالعات تیتراسیون کالریمتری ایزوترمال تقریبا دوبرابر مقادیریست که از Cp می نماید. ارزش محاسبات سطح تماس براساس روابط مذکور بدست می آید. کمپلکس نهایی حاوی تعداد زیادی ملکول آب است که در قرار دارند. این ملکولهای آب به نسبت تغییر ملکولهای حلال بمیزان بیشتری مهار DNA سطح تماس بین پروتئین و شده اند و این محدودین آب در سطح تماس است که در روابط فوق منظور نشده و به نظر ما مسئول اختلاف ذکر شده می باشد. Cp با استفاده از یک سری سیستم هایی که اطلاعات ساختاری دقیقی از آنها در دسترس است اثرات ترمودینامیکی ملکولهای آب در سطح تماس مورد بررسی قرار گرفته است و بر اساس این مطالعات ما اکنون قادریم نتیجه بگیریم که چگونه ملکولهای آب ممکن است در طراحی دارو اهمیت داشته باشند.
Elucidation of how the thermodynamic parameters are determined by the molecular structures in a bimolecular interactions is becoming a fundamental driving force in the rational design of drugs. If we can determine the structure of the target and the potential drug we should be able to predict the equilibrium constant for their interaction based on simple relationships. With this information the temporally and financially expensive process of synthesis and affinity determination of lead compounds can be dramaticallyl~duced Using a series systems for which highly refined structural information is available the thermodynamic effect of interfacial water has been investigated. Based on this work we are able to draw conclusions on how water may be important in drug design.
1)Drug Design 2) Water Molecules 3) Thermondynemic Parameters 4) Repressor Protein
1- طراحی دارو 2- پارامترهای ترمودینامیک 3- مولکولهای آب 4- رپرسور
182
182
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1190&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
J.E.
Ladbury
جان - ای
لدبری
00319475328460021089
00319475328460021089
Yes
fa
گیرنده های سروتونین - به کجا می روند؟
SROTPECER RECEPTORS AND THEIR POSSIBLE FUNCTION IN THE BRAIN
سی و سه سال پیش، گادوم و پیکارلی گیرنده های سروتونین الئوم خوکچه هندی را بر اساس اثرات در بلوک روده ای ناشی از سروتونین، به انواع دی بنزیلین ( در مغز، به (M) مهاری تقسیم ) و M و D انقباضات عضلات صاف گونه جایگاههایی اختصاصی اتصال به لیگاند برای 5-HT مورفین کردند. در پی آن، تعیین موضع D طبقه بندی 10 زیر این زیرگونه ها مورد مناقشه است، 5-HT در مغز رت منجر شده است. گرچه اهمیت عملکردی بسیاری از گیرنده و 5-HT1 شواهدی وجود دارند که نشان می دهند این گیرنده ها را می توان بر اساس ماهیتشان در کوپل شدن با و یا به نظر 5-HT1 پیامبرهای ثانویه زیر گروهی کانالهای یونی، به دو گروه عمده تقسیم کرد. بر این مبنا باشند 5-HT2 که از طریق آدنیلات سیکلاز (اغلب زیر گونه ها خانواده گیرنده های وابسته به G می رسد گیرنده های ) و یا فسفا از گیرنده های مرکزی 5HT2 تیدیل اینوزیتول 5-HT3 ( که امروزه تحت نام M پروتئین شناخته ) عمل می کنند. (زیرگونه های می شوند ) به نظر می رسد متعلق به خانواده بزرگ کانالهای یونی باشند که توسط لیگاند باز و بسته می شوند. در فراهم آمدن امکان تقسیم بندی زیر گونه های گیرنده سروتونین به عنوان مولکولهای پروتئینی خاصی که توسط ژنهای ویژه ای رمزگردانی می شوند، تکنیک کلون سازی این گیرنده ها اهمیت بسزایی داشته است. مسئله ای که امروزه با آن مواجهیم این است که بین تغییراتی که در فعالیت سلولی زیر گونه های مختلف گیرنده سروتونین رخ می دهند با کثرت تغییرات رفتاری که در پی اثرات سروتونین در مغز بوجود می آیند، ارتباطی پیدا کنیم. مقاله حاضر خلاصه ای است درباره نقش در تنظیم حرارت، تعدیل عملکرد دستگاه قلبی – عروقی، اختلالات غذا خوردن، جنسی، حالات اضطرابی، پرخاشگری، اسکیزوفرنی و افسردگی، 5-HT اختصاصی زیر گونه های گیرنده خواب، فعالیت ضمن اینکه چکیده های از رابطه بین این گیرنده ها و دخالت احتمالی آنها در اتیولوژی بیماریهای مذکور ارائه می شود.
Thirty-three Years ago, Gaddum and Picarelli classified the serotonin receptors in the guinea pig ileum into D and M types based on the activity of dibenzyline (D) and morphine (M) to block contractions of intestinal smooth muscle caused by serotonin. The subsequent location of specific ligand binding sites for serotonin in the brain has led to the identification of ten serotonin receptor sub-types in rat brain. The cloning of these receptor sub-types has been of importance in enabling them to be classified as specific protein molecules encoded by specific genes. The problem now arises with regard to the linking of the changes in the cellular activity of the various receptor sub-types with the plethora of behavioural changes that arise as a consequence of the actions of serotonin in the brain. The present review summarizes the evidence implicating the role of specific serotonin receptor sub-types in sleep, anxiety states, schizophrenia and depression. A summary of the relationship between these receptor sub-types and their possible involvement in the aetiology of these diseases is also given.
1) Serotonin 2) Receptor subtypes 3) Sleep 4) Anxiety disorder 5) Depression
1- سروتونین 2- زیرگونه های گیرنده 3- خواب 4- اختلالات اظطرابی 5- افسردگی
183
183
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1191&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
B.E.
Leonard
ب
لنارد
00319475328460021102
00319475328460021102
Yes
fa
مدلسازی جزء آلفای پروتئین G انسانی و نتایج آن در مطالعه تداخل این پروتئین با گیرنده های غشایی
MODELING OF THE ALPHA SUBUNIT OF Gs PROTEIN AND ITS IMPLICATION IN THE UNDERSTANDING RECEPTOR-G PROTEIN COUPLING
انتقال پیامهای خارج سلولی از طریق گیرنده های وابسته به غشاء به آنزیمهای داخل سلول، نیازمند جفت شدن این برروی جزء آلفای این پروتئینها در GTP و GDP می باشد. این امر به کمک جابجایی G گیرنده ها با پروتئینهای حضور یون منیزیم امکان پذیر می گردد. چنین به نظر میرسد که الگوی ساختمانی تعدادی از اعضاء این خانواده به بدست آمده است ولی متاسفانه ساختمان پروتئینهای X به کمک کریستالوگرافی با اشعه EF-tu و ras-p21 عنوان مثال که به گیرنده ای غشایی متصل می شوند هنوز در دست نیست. لذا روشهای مدلسازی ملکوتی به کمک کامپیوتر در G انسانی ) بر اساس Gs مقاله حاضر مورد استفاده قرار گرفته است تا ساختمان یکی از این پروتئینها ( جزء آلفای پروتئین باکتریایی مدلسازی گردد. EF-tu ساختمان پروتئین تشابه بالایی را نشان می دهد و Gs با پروتئین EF-tu نتایج بدست آمده نشان می دهد که توالی اسید آمینه های این قسمت از زنجیره اسید آمینه ها تشکیل یک هسته اصلی را میدهد که می توان به آن لوپهای سطحی اضافه نمود تا را مدلسازی کرد. Gs بتوان ساختمان پروتئین هیدروفوب بوده و احتمالا GDP درمجاورت اتصال Gs ساختمان نهایی بدست آمده نشان می دهد که سطح ملکول ترمینال در مجاورت یکدیگر و در فضای -C ترمینال و N- این قسمت به غشاء سلول متصل می باشد. بخشهای انتهایی داخل سلولی قرار دارد. مدل بدست آمده با اطلاعات بدست آمده از مطالعات بیوشیمیایی همخوانی بالایی داشته و می تواند در مطالعه نحوه اتصال این ملکول با گیرنده های مختلف غشایی مورد استفاده قرار گیرد.
1) Gs Protein 2) CAMM 3) Receptor-G Protein Coupling
1- جفت شدن گیرنده - پروتئین 2- مدلسازی مولکولی به کمک کامپیوتر 3- پروتئین Gs
184
184
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1192&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
M
Mahmoudian
مسعود
محمودیان
00319475328460019543
00319475328460019543
Yes
fa
قدرت نابودکننده سلولهای LAK/NK
THE EFFECT OF DIFFERENT PHARRMACOLOGICAL AGENTS ON NK/LAK KILLING & TUMOUR CELL LINES PROLIFERATION
استفاده از داروهای ضد سرطان در دوزاژهای مختلف، تاثیر هر یک بر رده های مختلف سلول سرطانی و چگونگی انگیزه این پژوهش بوده است. (IL-2) 2 فعال شده با اینترلوکین (M.N.C) تحریک سلولهای تک هسته ای خون (سلول موثر)، IL-2 اساسس آزمایش به استفاده از رده های سلول سرطانی ( سلول هدف ) سلولهای مونوکلئار فعال شده با و روش Tamoxifen, cyclohexamide, Pentoxidfylline, cisplatin داروهای اختصاصی ضد سرطان نظیر انجام پذیرفته است. MNT رنگ سنجی از نتایج مقدماتی چنین برمی آید که داروها در دوزاز مصرفی یکسان دارای اثرات متفاوت تقویت کننده قدرت امکان متاستاز و پیشرفت سرطان دور از انتظار نخواهد بود. LAK/NK نابود کنندگی ویژگی و اهمیت موضوع، موجبات مطالعات بیشتری را فراهم نموده که برای بررسی نتایج، فرصت بیشتری مورد نیاز می باشد.
The base of this study has been demonstrated the use of different drugs and dosages on different tumour cell lines and finally the effect of these drugs on natural killerllimphokine activated killer (NK/LAK) Killing. Tumour cells as target , mononeuclear cell activated with inter leukin-2(LAK) as effector, anti cancer drugs like tamoxifen , pentoxifylline , cycloheximide and cisplatin as stimulator or inhibitor of NK/LAK killing and colourimetric MT[ assay as evaluation agent. The different drugs with the similar dosages show stimulation or ingibition effect on NK/LAK killing. It is to be taken into concideration the possibility of metastasis of cancer is not unexpected. As the matter is important and needs more profound consideration , more studies and researches are currently being performed.
1) Tumour cell line 2) NK/LAK 3) Tamoxifen 4) Pentoxifylline 5) Cycloheximide
1- تومور 2- تاموکسی فن 3- پنتوکسی فیلین 4- سیکلوهگزیمید 5- سلولهای LAK/NK
185
185
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1193&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
M.
Mansouri
م
منصوری
00319475328460021103
00319475328460021103
Yes
M.E.
Nouri
ا.م.ای
نوری وال
00319475328460021104
00319475328460021104
No
L.T.D.
Oliver
تی.دی
الیور
00319475328460021105
00319475328460021105
No
fa
سازوکارهای فعالیت، زیست مکانیک و تنظیم موضعی سیاهرگها
VEIN FUNCTION, BIOMECHANICS AND LOCAL CONTROL MECHANISMS
بسیاری از فعالیتهای سیاهرگی از طبیعتی زیست مکانیکی برخوردار بوده و یا خیلی وابسته به نیروهای زیست مکانیکی ( همودینامیکی ) هستند. این موارد عبارتند از 1-کانال خونی و جمع کننده هایی با دریچه های یکسو کننده جریان 2-ثابت نگه داشتن فشار پرشدگی قلب راست با وجود تفاوتهای بزرگ در برون ده قلبی، بوسیله تنظیم بازگشت وریدی، قدرت بافری فشار سرخرگی 3-عملکرد ذخیره ای، توزیع مجدد حجم خون 4-مقاومت بعد مویرگی 5-تبادل بین مویرگی مواد، سد انتخابی 6-انتقال ا طریق دیواره رگها 7-رگ سازی ، اندوتلین، EDNO Pericytes 8-ساخت مواد بیولوژیک فعال توسط آندوتلیوم، عضله صاف و ( برای مثال: ایکوزانوئیدها، فاکتورهای رشد، مواد ماتریکس و غیره). ) Rolling ( حاشیه نشینی و PMNL-s 9-همکاری بین آندوتلیوم وریدها و 10-مهار واکنشهای تورمبوآمبولیک 11-حفظ تحمل وضعیت ایستاده 12-سیستمی موثر در سازگاری و تطبیق با حالتهای چالش زای بدن ( برای مثال تمرینات فیزیکی،تنظیم حرارت) سیاهرگ صورت، تنظیم Homing 13-فعالیتهای موضعی اختصاصی ( برای مثال: ونول های پس از اندوتلیال، حرارت جمجمه ای، گرفتگی هیجانی). ساز و کارهای موضعی که زیست مکانیک سیاهرگ ها را تحت کنترل دارند عبارتند از: الف – مکانیکی ب – هورمونی ج – یونی د – متابولیکی ه – فرآیندهای عصبی نشان داده شده است که رفتارهای بیومکانیکی وریدها در پاسخ به چندیدن فاکتور فیزیولوژیک و شرایط از قبیل درجه حرارت محیط، حاملگی، سن، اندازه بدن، افزایش مزمن بار گرانشی و تمرینات طولانی مدت فیزیکی و حتی در برخی شرایط پاتوفیزیولوژیک ( برای مثال بیماری فشار خون تجربی و انسانی ) بطور سازگارانه ای تغییر می کند.
Many of the venous functions are biomechanical in their nature and/or related closely to biomechanical (hemodynamic) forces: 1 Blood conduits, collectors with flow-rectifying valves 2. Maintenance of filling pressure for the right heart by controlling venous return in the face of widely varying cardiac output arterial pressure buffer 3. Capacity function, redistribution of blood volume 4. Postcapillary resistance function 5. Transcapillary exchange of materials, selective barrier 6. Transmural transport 7. Angiogenesis 8. Synthesis of biologically active substances by the endothelium, smooth mucle cells and pericytes 9. Cooperation between venous endothelium and the PMNL-s (margination and rolling) 10 Inhibition of thromboembolic reactions 11. Supporting the orthostatic tolerance of the organism 12. An effector system of adaptation to whole body challenges 13. Special regional functions. Local mechanisms controlling venous biomechanics may include a.) mechanical, b.) hormonal, c.) ionic, d.) metabolic, and e.) neural processes. Biomechanical behavior of the veins was shown to alter adaptively in response to several other physiological factors and states, such as ambient temperature, pregnancy, age, body size, chronically increased gravitational load, as well as long-term physical exercise and even in certain pathophysiological conditions (e.g. experimental and human hypertension diseases).
1) Vein Function 2) Biomechanic 3) Autoregulation 4) Microcirculation
1- فعالیت وریدها 2- زیست مکانیک 3- خودتنظیمی 4- گردش خون
186
186
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1194&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
E.
Monos
امیل
مونوس
00319475328460021106
00319475328460021106
Yes
fa
اثرات آلومینیوم بر غلظت آنزیمهای ALT,AST,LDH
ALUMINIUM TOXICITY AND CHANGES IN SERUM PARAMETERS RELATED TO LIVER FUNCTION IN RATS
مسمومیت با آلومینیوم در دهه های اخیر یکی از گزارش های قابل مسلمی است که مراکز دیالیز دنیا در مقالات علمی اشاره گردیده است. این عنصر سمی از یک طرف در مایع دیالیز و از طرف دیگر به صورت ترکیبات کاهش دهنده فسفات در بیماران کلیوی که از سیستم دیالیز استفاده میکنند وارد خون شده و عوارض مختلفی در آنها ایجاد میکند. در پروژه حاضر پس از راه اندازی چگونگی انجام آلومینیوم اثرات این عنصر سمی را بر روی فونکسیون کبد با Flameless atomic absorption بوسیله دستگاه اندازه گیری پارامترهای مربوط مورد مطالعه قرار دادیم. نتایج حاصل نشان می دهد تزریق 1 ، 5 و 10 میلی گرم آلومینیوم به ازاء هر کیلوگرم وزن بدن در به ترتیب (20، 65 و 114 AST به ترتیب (8، 30 و 70 درصد)، LDH می گردد، که میزان افزایش برای ( 174، 281، 346 درصد) می گردد. ALT درصد) و تزریق داخل صفاقی آلومینیوم به میزان 1 و 5 و 10 میلی گرم در کیلوگرم وزن بدن به مدت 60 روز تغییرات چشمگیری تری بر میزان پارمترهای بالا گذاشته است. و بیلیروبین در سرم خون نشان ALT و AST و LDH با توجه به تغییرات غلظت هر یک از پارامترهای می دهد که آلومینیوم می تواند بر فونکسیون کبد تاثیر گذاشته و در راههای متابولیسمی مواد مختلف تاثیر بگذارد.
The effect of aluminium on serum parameters related to liver function was investigated over different period of times. Serum lactate Dehydrogenase (LDH), Aspartate aminotransferase (AST), Alanin aminotransferase (ALT) and total protein were chosen as indexes for liver function. Daily intraperitoneal administration of 185 umoleslkg aluminium for 35 days elevated serum aluminium concentration from 10±0.5 to 668±81 f.lg/L. Short term administration of 740 umoleslkg of aluminium daily for 10 days elevated LDH, AST, ALT and bilirubin concentrations by 27%, 18%, 62% and 60% respectively in comparison to controls. Daily administration of 35, 185 and 370 umoleslkg of aluminium for 60 days elevated serum levels of LDH (33%, 47% and 69%), AST (29%, 34% and 70%), ALT (31%, 39% and 77%) and bilirubin (26% , 36% and 41%) respectively. Protein concentration was elevated significantly. Aluminium administration might disturb liver function by interferring with biochemical pathways. The interference of aluminium with parameters related to liver function has been discussed here.
1) Aluminium toxicity 2) Serum 3) Liver 4) Rat
1- مسمومیت با آلومینیوم 2- سرم 3- کبد 4- موش صحرائی
187
187
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1195&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
A.A
Moshtaghie
سیدعلی اصغر
مشتاقی
00319475328460021107
00319475328460021107
Yes
T.M.
Fazilati
مسیح ا...
طاهر
00319475328460021108
00319475328460021108
No
H.
Amozadeh
فضیلتی
00319475328460021109
00319475328460021109
No
عموزاده
00319475328460021110
00319475328460021110
No
fa
آیا سایمتدین می تواند به عنوان یک داروی محافظ رادیویی و رادیوپروتکتور مطرح باشد؟ مکانیزم عمل پیشنهادی
CAN CIMETIDINE BE USED AS A RADIOPROTECTOR
از DNA شواهد بسیاری وجود دارد که پرتو های یونساز می توانند به ماکرومولکولهای مهم سلول مانند مولکول طریق مکانیزمهای مستقیم و غیر مستقیم آسیب وارد نمایید. استفاده از عوامل شیمیایی برای ایجاد حفاظت نسبی در برابر آسیبهای تشعشعی زمینه مطالعات بسیاری از زمان کشف اثر رادیو پروتکتوری سیستئین در سال 1349 بوده عنوان محافظ های رادیویی قوی معرفی شدند اما این ترکیبات Wa-2721 و AET ، MEA است. بعضی از داروها چون باید در دزهای زیاد تجویز شوند و بنابراین اثرهای جانبی گوناگونی را در بردارند. به دلیل گزارشی مبنی بر نقش ایمنومدولاتوری داروی سایمتدین در آزمایشهای متعددی، اثر این دارو بر روی تغییرات لنفوهماتوپوئتیک در دزهای پایین بر روی سلولهای LET بالا و LET 8-1 گری مورد مطالعه قرار گرفت. همچنین اثرات کلاستوژنیک پرتوهای با مغز استخوان با استفاده از روش میکرونوکلئی اسی مورد بررسی قرار گرفت. آزمون میکرونوکلئی یک روش مطمئن و LET حساس برای تعیین تغییرات ژنتیکی ناشی از عوامل فیزیکی و شیمیایی است. در این مقاله نتاح حاصل از آزمایشهای متعدد انجام شده برای نشان دادن نقش رادیوپروتکتوری سایمتدین ارائه می شود. در تمامی موارد، پایین و LET می باشد، اثرات کلاستوژیک پرتوهای با II سایمتدین که یک گیرنده آنتا گونیست هیستامین نوع 15 در وزن mg/kg با تزریق داخل صفاتی تنها DRF 2-5/1 کاهش داده است. این (DRF) بالا را با فاکتور کاهش از بدن سایمتدین 2 ساعت قبل از تابش گیری حاصل شده است. این دز سایمتدین برای سلولها سمی نیست. روشی که سایمتدین از طریق آن موجب کاهش اثرهای کلاستوژنیک تشعشع می شود منظور تبیین این مکانیزم عمل نیز مورد مطالعه قرار گرفت. این داروهای از طریق تشکیل در C سایمتدین، آرابیتوز ایدسیتوزین و مایتومایسین رادیکالهای آزاد p موجب ایجاد آسیب بیولوژیکی می شود. نتایج نشان می دهد که سایمتدین یک اثر آنتی کلاستوژنیک و مهار DNA و مهار DNA برابر این داروها دارد. مکانیزم رادیکال اسکاویزی سایمتدین همراه با تقویت سیستم کلوتائین، ترمیم می باشد. P سیتوکروم 450
An . in vivo micronucleus assay using mouse bone marrow for identifying radioprotective effect of cimetidine is described. The influence of cimetidine, an antagonist to histamine H2 receptor, on the kinetics of low and high LET radiations such as gamma rays and neutron induced micronuclei as well as the clastogenic effects of chemicals such as benzene, ara C and mitomycin C was tested in Swiss albino male mice. Cimetidine was administered at 15 mgjkg i.p 2 hours prior to irradiation to mice exposed to various doses of gamma rays and neutrons and single dose of drugs. Femoral marrow cells were analysed on slides stained with May-Giemsa. Frequency of micronucleated polychromatic erythrocytes (PCEs) and normochromatic erythrocytes (NCEs) were determined at various time intervals after irradiation. Results obtained indicate that in all cases cimetidine reduced clastogenic effects of both low and high LET radiation by a dose reduction factor (DRF) of 1.5-2. The dose of cimetidine used in these experiments is not toxic for cells. The way in which cimetidine reduces clastogenic effects of radiation might be via radical scavaging mechanism. In order to verify this mechanism of action of cimetidine, protective effects of chemical agents such as benzene, sytosine arabinoside and' mitomycin C was also studied. These drugs produce biological effects via free radical formation. Results indicate that cimetidine show an anticlastogenic effect against these drugs. Radical scavanging mechanism of cimetidine is associated by amplification of glutathion system, DNA repair and cytochrome P450 inhibition.
1) Cimetidine 2) Radioprotective effect 3) Bone marrow cells 4) Radical scavanging mechanism 5) DNA Repair
1- سایمتدین 2- اثر محافظ رادیویی 3- سلولهای مغز استخوان 4- مکانیسم رادیکال اسکاونجری 5- ترمیم DNA
188
188
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1196&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
H.
Mozdarani
حسین
مزدارانی
00319475328460021111
00319475328460021111
Yes
fa
نقش گیرنده های بتا در آریتمی های ناشی از پروفوزیون مجدد
ROLE OF BETA RECEPTORS IN REPERFUSION INDUCED ARRHYTHMIAS IN INTACT RABBIT HEART
پروفوزیون مجدد شریان کرونر که یکی از مهمترین مداخلات درمانی شده است همراه با بروز آرتیمی های قلبی است. مطالعه حاضر جهت بررسی نقش داروهای مسدد گیرنده های تبا آدرنرژیک، پروپرانولول (غیر انتخابی)، متوپرولول ( انتخابی قلب) وپیندولول( با فعالیت سمپاتومیتیک ذاتی) روی آرتیمی های ناشی از پروفوزیون مجدد در قلب خرگوش سالم انجام گرفت. از خرگوشهای آلبیتو از هر دو جنس با وزن 2-5/1 کیلوگرم استفاده شد. حیوانات با پنتوباربیتون داخل وریدی 30 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم، بیهوش شدند. بعد از لوله گذاری داخل نایی، عمل بازکردن شریان کرونر به مدت 30 دقیقه (LAD) قفسه سینه جهت دسترسی به قلب انجام شد. به شاخه قدامی پایین رو چپ در فواصل منظم به مدت یک ساعت گرفته و بررسی گردید. ECG بست زده شد و بعد پروفوزیون مجدد صورت گرفت. پروپرانولول در 3 دوز (3/0، 1 ، 3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم) حفاظتی معادل 6/66-3/33 درصد را نشان داد. حفاظت با متوپرولول (5/0، 75/0 و 1 میلی گرم به ازای کیلوگرم) نیز در همان محدوده بود یعنی 6/66-3/33 درصد، در حالی که پیندولول حفاظتی در محدوده 50-25، را نشان داد. بنابراین داروهای مسدد گیرنده های بتا، قلب را در برابر بروز آرتیمی های پروفوزیون مجدد مقداری حفاظت کردند. با وجود این فواصل اختصاصی مانند انتخابی بودن برای قلب و داشتن فعالیت سمپاتومیمتیک ذاتی به نظر می رسد اثرمفید اضافی ندارد.
Coronary artery reperfusion which has become one of the important therapeutic interventions is associated with development of cardiac arrhythmias. The present investigation was carried out to study the role of beta receptor blocking agents with different properties on reperfusion induced ventricular arrhythmias in intact rabbit heart. After anaesthesia the rabbit hearts were subjected to 30 minutes coronary artery ligation followed by reperfusion for one hour. Three doses of propranolol (0.3, 1 and 3 mgfkg), metoprolol (0.5, 0.75 and 1 mg/kg) and pindolol (25, 50 and 100 ug/kg) were given 5 minutes before (pretreatment group) and at the time of reperfusion (treatment group) Propranolol exhibited 20-40% protection in pretreatment group and 33.3 to 66.6% protection in treatment group, with metoprolol, the protection was 33.3 to 66.6% (pretreatment) and 00 to 16.6% (treatment group). Pindolol offered 50 to 25% (pretreatment) and 16.6 to 33.3% (treatment group) protection. These results suggest a definite role of beta receptors in the pathophysiology of reperfusion induced arrhythmias.
1) Cardiac arrhythmias 2) Beta-blockers 3) Coronary reperfusion
1- پروفوزیون مجدد کرونر 2- مسددهای گیرنده های بتا آدرنرژیک 3- آریتمی قلبی
189
189
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1197&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
P.
Pandhi
پ
پاندی
00319475328460021112
00319475328460021112
Yes
A.
Shekhar
ای
شکهار
00319475328460021113
00319475328460021113
No
D.
Sharma
د
شرما
00319475328460021114
00319475328460021114
No
fa
جریانهای یونی کانالهای پتاسیمی و کلسیمی در سلولهای ایزوله شده عضله صاف سمینال وزیکول خوکجه و مهاراین جریانها بوسیله Glibenclamide
k CHANNEL AND CA CHANNEL CURRENTS AND THEIR INHIBITION BY GLIBENCLAMIDE IN SMOOTH MUSCLE CHLLS ISOLATED FROM GUINEA-PIG SEMINAL VESICLE
سلولهای عضله صاف سمینال وزیکول به هنگام تحریک عصبی و یا سلولی تولید پتانسیل فعال می کنند ( 1 ) ولی نوع کانالهای یونی که در ایجاد این فعالیتهای الکتریکی دخیل هستند تا کنون توصیف نشده اند. در این گزارش نوع و فارماکولوژی کانالهای یونی در روی سلولهای ایزوله شده عضله صاف سمینال وزیکول خوکچه با استفاده از تکنیک مطالعه شده است. دو نوع جریان پتاسیمی بسمت خارج و یک نوع جریان کلسیمی Whole-cell voltage-clamp بسمت داخل شناسایی گردیدند. اولین جریان پتاسیمی بسمت خارج جریانی زودگذر است که کاملا از جریان ممتد و Ca قابل تمایز است. جریانهای بسمت خارج از روی خواص آنها مانند وابستگی به ولتاژ، وابستگی به Ca وابسته به متمایز گردیده اند. جریان بسمت داخل هم از 3,4-diainopyridine و TEA حساسیت آنها نسبت به بلوکه شدن با شناسایی گردید. از Nifedipine و Cd روی خواص وابسته به ولتاژ، غیر فعال شدن کند آن و بلوکه شدن بوسیله بر روی این glibenclamide عضله صاف سمینال وزیکول می شود اثر relaxation موجب glibenclamide آنجاییکه نه تنها هر دو جریان زودگذز و ممتد بسمت خارج را مهار (5006M) glibenclamide جریانهای یونی نیز مطالعه گردید. این آزمایشات نشان می دهد که حداقل سه = 60 – M (IC 50 ) کرد بلکه جریان کلسیمی بسمت داخل را نیز مهار کرد نوع کانال یونی بر روی غشا سلولهای صاف سمینال وزیکول حضور فعال داردند. اینها عبارتند از: خواص مهار کنندگی جریان کلسیمی بوسیله L-type Ca channel, Ca-activated k channel, A-Type K channel مکانیسمی است که می تواند خواص رفع انقباضی این دارو را توجیه کند glibenclamide
Smooth muscle cells of seminal vesicle exhibit excitatcry junction patential on nerve stimulation and can fire evoked) action potential (1). However) the type of ion channels that underlie this electrical activity have not been described. I have investigated the type and pharmacology of ion channel in freshly isolated smooth muscle cells from the guinea-pig seminal vesicle using whole-cell patch-clamp technique. Two types of outward) k-current, and one type of inward Ca-Current are characterised. The first outward current had a transient appearance and was clearly distinguishable from the Ca-sensitive sustained current. The outward currents were classified on the basis of their voltage- and Ca-dependent and their sensitivities to block by TEA and 3,4- diaminopyridine. The inward current was also voltage-dependent) showed slow inactivation and was abolished by Cd and inhibited by nifedipine. The action of glibenclamide was also investigated because this compound had a surprising relaxant effect on the seminal vesicle. Glibenclamide (500p..M) inhibited both the transient and sustained current indicating an IC50 of about 60p..M. These experiments suggest that at least three types of ion channel are present in seminal vesicle smooth muscle: A-Type K channel, Ca-activiated K channel and li-type Ca channel. The observed inhibitory effect of glibenclamide on Ca channel current may be a mechanism underlying its relaxant effect on the whole tissue.
1) Potssium Channel 2) Calcium Channel 3) Glibenclamide 4) Guinea-Pig 5) Seminal Vesicle
1- کانالهای پتاسیمی 2- کانالهای کلسیمی 3- کلی بتکامید 4- خوکچه هندی 5- وزیکول سمینال
190
190
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1198&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
H.
Sadraei
حسین
صدرائی
00319475328460021115
00319475328460021115
Yes
fa
حرکت ارادی پتانسیل های ناشی از قشر حسی پیکری را تعدیل می کند
MODULATION OF SENSORY INOUT FROM THE HAND DURING VOLUNTARY MOVENT
یک جزء اولیه پتانسیل ناشی از حس پیکری که از قشر اولیه حسی در انسان منشاء می گیرد، در طول حرکت ارادی مدین در مچ دست تحریک می شد در حالی که شخص مورد آزمایش با همان (Median) انگشت تخفیف می یابد. عصب دست حرکات تفکیک شده انگشت را انجام می داد. تضعیف شده بود. آنالیز P25 اجزاء تحت قشری پتانسیل ناشی از حس پیکری تغییری نکردند ولی جزء قشری دو قطبی هم ارز نشان می دهد که این جزء از نواحی 1 و 2 قشر حسی سرچشمه می گیرد. بنظر می رسد که قشر حرکتی( ناحیه 4) یک مسیر مهاری به سمت نواحی 1 و 2 دارد، که در طول حرکات ارادی فعال است.
An early component of the somatosensory evoked potential, arising from the primary sensory cortex in man is attenuated during voluntary finger movement. The median nerve at the wrist was stimulated while the subject performed fractionated finger movements with the same hand. Subcortical components of the somatosensory evoked potential were not changed but the P25 cortical component was attenuated. Equivalent diapole analysis shows this component originates in areas 1 and 2 of the sensory cortex. It is proposed that the motor cortex (area 4) has an inhibitory pathway to areas 1 and 2 which is active during voluntary movements.
1) Sensory Input 2) Voluntary Movement 3) Evoked potential 4) Sensory Cortex
1- دریافت حسی 2- حرکت ارادی 3- قشرحسی مخ 4- Evoked Potential
191
191
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1199&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
E.M.
Sedgwick
ای - ام
سدویک، وی چی
00319475328460021116
00319475328460021116
Yes
V.
Weerasinghe
ویراسینگه
00319475328460021117
00319475328460021117
No
fa
اثر نترودوتوکسین و کادمیم روی آزاد شدن و متابولیسم سیستم های سروتونرژیک و نورآدنرژیک هیپوکامپ
THE EFFECT OF TETRODOTOXIN AND CADMIUM ON HIPPOCAMPAL NORADERNALINE AND 5-HYDROXYTRYPTAMINE RELEASE AND TURNOVER
با استفاده از تکنیک میکرودیالیز مغز، ارتباط بین تحریک نورونی و آزاد شدن و متابولیسم نوروترانمیترهای با یون (Ca ++) بطور داخل هسته ای داده شد و یون کادمیم (TT) هیپوکامپ مورد مطالعه قرار گرفت . تترودوتوکسین مصنوعی میکرودیالیز معاوضه گردید. اثرات این دو دارو روی سیستم های سروتوژنیک و CSF در (Ca ++ ) کلسیم نورآدنرژیک هیپوکامپ مطالعه شد. موش سفید (250 تا 300 گرم ) انتخاب و پراب های میکرودیالیز در هیپوکامپ قدامی در شرایط بیهوشی ( کلیال -5) 5-هیدراکسی اندول استیک اسید HT هیدرات) کاسته شد. بعد از دوران رکاوری 5- هیدروکسی تریپتامین ( با آشکار ساز HPLC با استفاده از (DOPAC) و دی هیدراکسی فنیل اسید استیک (NA) نورآدرنالین (5-HIAA) HT الکتروشیمیایی اندازه گیری شد. از مسدود کننده های برداشت نیز استفاده شد. (Dssipramine)NA و (Citalopram) 5- به 5-HT داده شد و این سبب کاهش خط پایه TTX بعد از ثبوت خط پایه و برداشت سه نمونه شاهد به DOPAC 24% p )3 p (05/0> به NA 87%، p )7 p به (05/0> 5-HIAA 29% p )4 p (05/0> گردید کاهش خط پایه Ca++ جایگزین Cd++ ) زمانی که n 55% در عرض 100 دقیقه گردید(6= p )17 p (05/0> ) n 38% در عرض 100 دقیقه گردید.(6= p )8 p به (05/0> 5-HT در هیپوکامپ روندی فعال است و بستگی به دشارژ شدن پایانه NA و 5-HT نتایج نشان می دهد که آزاد شدن به این پایانه ها دارد. متابولیسم این سیستم ها متعاقب به آزاد شدن، در Ca++ عصبی این سیستم ها و ورود یون برای فعال تر شدن آنزیم های متابولیکی این سیستم ها در Ca++ هر مورد کاهش می یابد. با این حال نتایج نیاز مبرم یون توصیه می کند.
Using the technique of in vivo microdialysis, we examined the relationship between neuronal firing and neurotransmitter release and metabolism in the hippocampus) The neurotoxin tetrodotoxin (TTX) was applied locally to block voltage-sensitive sodium channels) and extracellular Ca + + was replaced with cadmium (Cd + + ) to inhibit Ca + + dependant neurotransmitter release. The effectes of these drugs on both noradrenergic and serotonergic transmitter system were evaluated. The results show that 5-HT and NA release in hippocampal nerve terminal are active process and depend on the cell firing and influx of Ca + + ions prior to release. 5-HTand NA synthesis and turnover are also decreased by 1TX and Cd + +) these decays are greater in the absence of Ca + + ions. this suggest an essential role of ca + + ions for hippocampal monaoamine synthesis and turnover.
1) Microdialysis 2) tetrodotoxin 3) Cadmium 4) Hippocampal noradrenergic 5) serotonergic systems
1- میکرودیالیز 2- تترودوکسین 3- کادمیوم 4- نورآدنرژیک هیپوکامپی 5- سیستم های سروتونرژیک
192
192
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1200&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
A.
Vahabzadeh
عبدالوهاب
وهاب زاده
00319475328460021118
00319475328460021118
Yes
fa
اندازه گیری میزان فعالیت سلولولیتیک دسته ای از آنزیم های میکربی و بررسی کیفی محصولات هیدرولیز آنزیماتیک سلولز
QUALITATIVE AND QUANTITATIVE INVESTIGATION OF CELLULOLYTIC ENZYMES PRODUCED BY SOME AEROBIC FUNGI ISOLATED FROM MICROFLORA OF IRAN
همگام با افزایش مداوم جمعیت جهان و به تبع آن، روند رو به رشد نیاز برای تامین غذا و انرژی، دستیابی به شیوه های نوین استفاده از منابع بالقوه طبیعت، هدف عمده بسیاری از محققین علوم زیستی و بالاخص بیوتکنولوژیستها می باشد، سلولز، بعنوان فراوانترین ماده آلی موجود در طبیعت، در چند دهه اخیر توجه گروه کثیری از پژوهشگران را در راستای حل مشکل فوق به خود معطوف نموده است، ساختمان شیمیایی سلولز متشکل از منومردهای د – گلوکز می باشد که با پیوندهای گلیکوزیدی بتا – 1 و 4 به یکدیگر متصل شده اند، نوع این پیوندها و علاوه بر آن آرایش ساختمانی ویژه سلولز موجب شده است که آنزیم های گوارشی انسان قادر به اثر هیدرولیتیک بر روی آنها نباشند. لیکن تولید یک سیستم آنزیمی موسوم به (سلولاز) توسط بیوکاتالیستهای مهم طبیعت یعنی میکروارگانیسم ها، راه کاربرد این پلی ساکارید حیاطی را هموارتر نموده است. جداسازی سه جزء مهم این سیستم آنزیمی یعنی( اگزوگلوتاز) (اندوگلوکاتاز) و( گلوکوزیتاز) و به همراه یافته های جالب توجه در زمینه مکانیسم عمل کلینیتیک آنزیمی تا تنظیم و شرایط مطلوب تولید آنزیم توسط میکروارگانیسم را می توان از موقیتهای شایان ذکر یوتکنولوژیستها در سالهای اخیر بشمار آورد. علاوه بر این، بهره گیری از شیوه های برتر مهندسی ژنتیک در زمینه های و نیز ایجاد موتاسیون در ژنهای کد کننده این آنزیم ها در باکتریها و قارچ های مولد آنها، افق های gene cloning روشنی را فراسوی آینده این خط تحقیقاتی قرار داده است. مقاله حاضر به بحث و بررسی پیرامون یک کار پژوهشی در زمینه ارزیابی میزان فعالیت هیدرولیز سلولز توسط 18 و و همچنین مطالعه بر DNSA عدد از میکرواوارگانیسم های سلولولیتیک جدا شده از میکروفلور ایران به روش آنالیز روی شناسایی محصولات هیدرولیز سلولز تجارتی توسط این میکروارگانیسم ها در مقایسه با میکروارگانیسم شاهد می پردازد. Trichoderma reesie 383.78
The cellulolytic activities of eighteen aerobic fungi, isolated from the microflora of Iran, with respect to Avecil were compared with the cellulolytic activity of Trichoderma reesei, CBS 383.78. The data indicated that the majority of the isolated microorganisms were capable of hydrolysing Avicel in the solid agar media to a better extent than Treesei. However, the hydrolylic activities of the same test microorganisms in the liquid media containing A vecil were less than the relevant activity of T'Reesei. Thin-layer chromatography analysis of the products formed by each fungi from whatman filter o paper (no. 1) at 50 C for two hours of hydrolysis, were mostly consisted of small-size oligosaccharides, while the corresponding products formed by Treesei have higher molecular weights.
1) Cellulolytic Enzyme 2) Aerobic Fungi 3) Trichoderma reesei 4) Thin-layer chomatography
1- آنزیم سلولیتیک 2- قارچ هوازی 3- تریکودرمادئیزی 4- کروماتوگرافی لایه نازک
193
193
http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1201&slc_lang=en&sid=1
2011/11/132011/11/262011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/272011/11/27
1390/9/6
R.
Yazdanparast
راضیه
یزدان پرست
00319475328460021119
00319475328460021119
Yes
M.
Hamidi
مهرداد
حمیدی
00319475328460021120
00319475328460021120
No