مجله علوم پزشکی رازی

زمینه و هدف: بیماری‌های قلبی-عروقی (Cardiovascular Diseases-CVDs) مهم‌ترین علل مرگ و میر در جهان می‌باشند. چاقی به‌‌عنوان فاکتورمستقل بروز CVDs مطرح شده است. در این مطالعه نقش آدیپوکین‌ها در پاتوفیزیولوژی بیماری‌های قلبی-عروقی بررسی شد.
روش کار: مطالعات اخیر انجام شده در مورد ارتباط آدیپوکین‌هایی نظیر لپتین، رزیستین، فاکتور نکروزکننده تومور آلفا، اینترلوکین-6، منوسیت کمواتراکتانت پروتئین-1، ویسفاتین، کمرین، آپلین، امنتین، آدیپونکتین و واسپین، با بیماری‌های قلبی-عروقی مورد بررسی قرار گرفتند. در این بررسی از پایگاه‌های اطلاعاتی الکترونیکی Web of knowledge, Pubmed, Sciencedirect, GoogleScholar استفاده شد.
یافته‌ها: بافت چربی اندام اندوکرین فعالی است که مدیاتورهای بیواکتیو مهمی به نام آدیپوکین‌ها را ترشح می‌کند. این پروتئین‌ها با عملکرد پیچیده در تنظیم حساسیت به انسولین، متابولیسم گلوکز و لیپید، در هومئوستاز سیستم قلبی-عروقی نیز شرکت می‌کنند. آدیپوکین‌هایی نظیر آدیپونکتین اثرات ضدالتهابی و حفاظتی بر سیستم قلبی-عروقی دارند. در وضعیت چاقی اختلال عملکرد بافت چربی وجود دارد که مشخصه آن ارتشاح سلول‌های التهابی و تولید نابجای برخی آدیپوکین‌ها است به‌ طوری ‌که تعادل این پروتئین‌ها مختل می‌شود؛ در این شرایط کاهش و یا افزایش برخی آدیپوکین‌ها با مکانیسم‌هایی نظیر مقاومت به انسولین، کلسیفیکاسیون عروقی، اختلال در فیبرینولیز، افزایش بیان مولکول‌های چسبندگی، افزایش تشکیل فوم سل‌ها، استرس اکسیداتیو، التهاب عروقی و اختلال عملکرد اندوتلیال در بروز CVDs نقش ایفا می‌کنند.
نتیجه‌گیری: در شرایط فیزیولوژیک آدیپوکین‌ها اثرات حفاظتی بر سیستم قلبی-عروقی دارند. عدم تعادل بین آدیپوکین‌ها اثرات پاتولوژیکی بر سیستم قلبی عروقی اعمال می‌کند. بی‌گمان تحقیقات بیشتر در این زمینه و اتخاذ راهکارهای مناسب، به روند بهتر پیشگیری، کنترل و درمان CVDs مرتبط کمک شایانی خواهد نمود.